RAS (KRAS, NRAS ja HRAS) on yleisin mutaatiogeeniperhe kasvaimissa. Ras-geeni on myös ensimmäinen tunnistettu ihmisen onkogeeni, joka voidaan jakaa KRAS: ksi, NRAS: ksi ja HRAS: ksi. Sen löysi Robert Weinberg vuonna 1982.
Ihmiskasvaimissa yleisin onkogeeni on ras-geenimutaation koodaama ras-proteiini, joka estää GTP: tä muuttumasta BKT: ksi, mikä johtaa Raf-kinaasin konstitutiiviseen aktivaatioon soluissa. Kun RAS on aktivoitu, se voi aktivoida useita alavirran signalointireittejä, mukaan lukien MAPK-signalointireitti, PI3K-signalointireitti ja ral GEF-signalointireitti. Näillä signalointireiteillä on tärkeä rooli solujen eloonjäämisen, lisääntymisen ja sytokiinien vapautumisen edistämisessä.
Yleisimmät RAS-mutaatiot olivat haimasyöpä (97,7%), paksusuolen syöpä (52,2%), myelooma (42,6%), keuhkojen adenokarsinooma (30,9%) ja niin edelleen. Tällainen tärkeä ja laajalle levinnyt ras-geenimutaatio, yli 30 vuoden tutkimuksen jälkeen, ei kuitenkaan vieläkään ole tehokasta lääkeainetta kohdentavaa RAS: ää. Koska Ras-estäjiä on vaikea kehittää, RAS on myös merkitty patentoimattomaksi lääkkeeksi.
Chen Gen: uusi tekniikka voittaa vaikeimman syövän geenin vaikeudesta uuteen toivoon
Äskettäin Leedsin yliopiston tutkimusryhmä löysi mutanttiproteiinin heikkouden, joka toi toivoa uusien ja tehokkaiden lääkkeiden kehittämiselle. Heidän joukossaan Leedsin yliopiston tutkijat hyödyntävät täysimääräisesti molekyyli- ja solubiologian koulun patenttiaffiini-bioteknologia-alustaa ja antavat täyden hyödyn sen eduista paikantamaan saatavilla oleva lääke &; proteiiniin tehokkaan hoidon suorittamiseksi.
Tutkijat uskovat, että tämä tosiasia antaa heille mahdollisuuden todistaa, että affiinitekniikalla voi olla niin valtava vaikutus ja tuoda valtavia etuja haastavan patologian hoidossa. Olemme löytäneet pieniä molekyylejä, jotka sitoutuvat Rasiin, joten lähivuosina on jännittävä prosessi tutkia näitä pieniä molekyylejä ja kehittää tehokkaita lääkkeitä.
On syytä mainita, että tällä hetkellä monet Ras-kohdelääkkeisiin eri suuntiin tähtäävät rajaterapiat ovat prekliinisten ja kliinisten tutkimusten alkuvaiheessa. Esimerkiksi Amgen ilmoitti KRAS-estäjän amg510 vaiheen I kliinisestä tutkimuksesta ylätason tiedot vuoden 2009 ASCO-vuosikokouksessa. Lisäksi amjin julkisti viimeisimmän R&-vahvistimen; D amg510: n eteneminen wclc2019: ssä. Tiedot osoittavat, että amg510: llä on hyvä teho, turvallisuus ja sietokyky kohdennettaessa NSCLC-potilaita, joilla on KRAS G12C -mutaatio.
Voidaan ennustaa, että jatkuvat läpimurrot uusien RAS-menetelmien tutkimuksessa nopeuttavat paitsi uusien lääkkeiden tutkimusta ja kehittämistä myös auttavat lääkekehittäjiä seulomaan vastaavia potilaita kliinisissä tutkimuksissa, tarjoamaan potilaille turvallisuutta ja tehokkuutta. spesifisten terapeuttisten lääkkeiden käytöstä, auttaa potilasta seulomaan, joka voi hyötyä, parantaa terapeuttista vaikutusta ja vähentää lääketieteellisiä kustannuksia.
